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Ebolavirus lauert im tropischen Regenwald

Nicht zuletzt durch das unregelmäßige Wiederauftreten ("Reemergence"), der Auslösung von Epidemien sowie dem ungeklärten tierischen Reservoir, ist das Ebola-Virus ein Kolibri unter allen bisher bekannten Erregern. Aufgrund der ungeklärten Epidemiologie diente das Virus zudem als Stoff für Bücher sowie TV-Filme. 

Entdeckt wurde der Erreger erstmals 1976 während zweier Epidemien im Sudan und der Demokratische Republik Kongo. Seither kam es wiederholt zu Ausbrüchen im Sudan, DR Kongo, Gabun und Uganda. Über Einzelfälle, meist Folge von Einschleppungen, wurde aus Südafrika sowie der Schweiz, berichtet. Ebola-Reston, ein affenpathogener Subtyp, scheint nur auf den Philippinen vorzukommen.

Das Ebolavirus gehört zur Familie der Filoviridae, Genus Ebola-"like"-Viren. Es lassen sich die Subspezies Zaire, Sudan, Elfenbeinküste und Reston unterscheidend. Die Viruspartikel weisen eine ungewöhnliche Morphologie auf. Sie sind filamentös und ausgesprochen pleomorph. Von mehreren Forschergruppen konnten in den letzten Jahren die molekulargenetischen Eigenschaften des Erregers weitgehend geklärt werden.

Das Ebolavirus gehört zur Familie der Filoviridae, Genus Ebola-"like"-Viren. Es lassen sich die Subspezies Zaire, Sudan, Elfenbeinküste und Reston unterscheidend. Die Viruspartikel weisen eine ungewöhnliche Morphologie auf. Sie sind filamentös und ausgesprochen pleomorph. Von mehreren Forschergruppen konnten in den letzten Jahren die molekulargenetischen Eigenschaften des Erregers weitgehend geklärt werden.

Die natürlichen Wirte sind der Mensch sowie andere Primaten. Experimentell lassen sich kleine Nager mit Ebolavirus infizieren. Das tierische Reservoir konnte jedoch bislang noch nicht identifiziert werden. Diskutiert werden verschiedene, im tropischen Regenwald  vorkommenden Fledermausarten. Ungeklärt ist der Modus der initialen Übertragung auf den Menschen.

Die Übertragung von Mensch zu Mensch erfolgt durch engen Kontakt mit Infizierten und insbesondere deren Ausscheidungsprodukten. Letzteres ist insbesondere bei der nosokomialen Übertragung von Bedeutung. Als weitere Übertragungsmodi kommen Sexualverkehr und aerogene sowie neonatale Transmissionen in Frage. Dies ist jedoch epidemiologisch von untergeordneter Rolle. Wegen der nur geringen Bedeutung der aerogenen Übertragung lassen sich Epidemien durch gezielte Maßnahmen daher relativ leicht eindämmen.    

Die Inkubationszeit beträgt 4 bis 16 Tage. Initialsymptome sind Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Myalgien und Abgeschlagenheit. Es kommt zum Erbrechen, Übelkeit, abdominellen Beschwerden, Diarrhoen, Konjunktivitis, Hämorrhagien und einem makulopapulösen Exanthem. Charakterisiert ist Ebola-Fieber durch die ausgeprägten Hämorrhagien, die nach 7 bis 16 Tagen infolge eines hypovolämischen Schock zum Tode führen. Die Letalität kann bis zu 90% betragen. Bei Rekonvaleszenten können Arthralgien, Myalgien, abdominelle Symptome, Hepatitis sowie Psychosen auftreten. Chronische Verläufe oder Reaktivierungen kommen nicht vor.

Als Ursache des Schocks wird eine virusinduzierte, mediatorvermittelte vaskuläre Instabilität vermutet. Direktes Target des Virus sind die Zellen des monozytären phagozytotischen Systems. Histopathologisch finden sich Parenchymnekrosen sowie insbesondere auch eine Beteiligung der Endothelzellen. Die Hämorrhagien sind die Folgen der direkten Zerstörung des Endothels durch Virusreplikation sowie indirekter Einwirkungen durch wirtsspezifische Abwehrreaktionen. Zudem kommt es bedingt durch die Leberschädigung zu einer Koagulopathie. 

In der Therapie erfolgen lediglich symptomatische und supportive Maßnahmen. Eine spezifische antivirale Substanz steht nicht zur Verfügung. Die Verfügbarkeit einer intensivmedizinischen Betreuung ist vom Behandlungsort abhängig. Oberste Prämisse bei der  Betreuung bzw. Pflege Infizierter ist die Vermeidung von Kontaktinfektionen. Daher sollte eine Barriere-Pflege eingehalten und entsprechende Schutzkleidung getragen werden.

Für den Urlauber besteht sicherlich nur ein äußerst geringes Risiko in West- bzw. Zentralafrika mit Ebolavirus in Kontakt zu kommen. Anders ist dies jedoch für Personal von Hilfsorganisationen, das in Endemiegebieten eingesetzt ist, sowie Dschungelreisende.

Marburg-Fieber: Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber aus dem afrikanischen Regenwald

Marburg-Fieber: Virusbedingtes hämorrhagisches Fieber aus dem afrikanischen Regenwald

Neben dem Ebolavirus gehört auch das verwandte Marburg (MBG)-Virus zu den "großen Unbekannten" aus dem afrikanischen Regenwald.  Das Marburg (MBG)-Virus trat erstmals 1967 in Erscheinung, als Beschäftigte eines Impfstoffherstellers in Marburg an einem bis dato unbekannten hämorrhagischen Fieber erkrankten.

Die Indexfälle hatten zuvor direkten Kontakt zu Blut, Organen oder primären Zellkulturen, die von Grünen Meerkatzen gewonnen wurden. Diese, damals für die Impfstoffherstellung verwendeten Primaten waren zuvor direkt aus Uganda importiert worden. Nahezu zeitgleich traten auch in Frankfurt und Belgrad mehrere Infektionsfälle auf. Ausgehend von den Indexfällen kam es zu Sekundärerkrankungen.Insgesamt erkrankten im Jahr 1967 bei diesen 3 Ausbrüchen 32 Patienten an der später als Marburgviruskrankheit bezeichneten Infektion. Seither kam es wiederholt zu sporadischen Erkrankungen sowie kleineren Ausbrüchen in mehreren afrikanischen Ländern, wovon auch Urlauber betroffen waren.

Das Marburgvirus gehört wie auch das Ebola-Virus zur Familie der Filoviridae. Die molekulare Charakterisierung von verschiedenen Isolaten zeigte nur eine geringe genetische Variabilität. Untersuchungen zur molekularen Evolution der Filoviren kommen zum Ergebnis, dass es sich bei MBG-Virus um einen alten Erreger handelt. Das tierische Reservoir dieser Infektion konnte bis heute noch nicht geklärt werden.

Eine Reihe von epidemiologischen Untersuchungen lassen ein Vorkommen des MBG-Virus in verschiedenen afrikanischen Ländern vermuten. Bei den bisherigen Ausbrüchen war bei der initialen Infektion meist ein direkter Kontakt zu infizierten Tieren bzw. deren Blut, Organe oder Exkremente von entscheidender Bedeutung. Sekundäre Infektionen betrafen im wesentlich das direkte familiäre Umfeld sowie den nosokomialen Bereich. Das Risiko einer Weiterverbreitung des Erregers scheint nicht besonders hoch zu sein.

Die Inkubationszeit beträgt etwa 5 bis 7 Tage. Nach einer nur wenige Tage dauernden Prodromalzeit, beginnt die Erkrankung mit hohem Fieber, schwerstem Krankheitsgefühl, Myalgien und Arthralgien. Im weiteren Verlauf der Erkrankung treten ein makulöses Exanthem, Enanthem, Konjunktivitis, Erbrechen, Übelkeit und Diarrhoen hinzu.

Bei den Patienten besteht oftmals eine extreme Exsikkose. Als Komplikationen können  Nierenversagen sowie ZNS-Symptome mit Bewusstseinseintrübung bis hin zum Koma auftreten. Hämorrhagische Symptome finden sich bei etwa 25% der Patienten. Als weitere Komplikationen wurden eine Uveitis, Bronchopneumonie, Orchitis sowie eine Myelitis beschrieben. Der Tod tritt infolge eines hämorrhagischen Schocks, Herz- und Kreislaufversagen, Nierenversagen oder zerebralem Koma ein.    

Der Erregernachweis erfolgt heute üblicherweise Nukleinsäureamplifikationstests. Die Behandlung erfolgt in erster Linie intensivmedizinisch symptomatisch und supportiv. Eine spezifische antivirale Therapie ist nicht bekannt. Eine Impfstoff gegen MBG-Virus steht nicht zur Verfügung. Nach dem Infektionsschutzgesetz (IfSG) §6 ist der Krankheitsverdacht, die Erkrankung sowie der Tod an virusbedingtem hämorrhagischen Fieber namentlich meldepflichtig. Namentlich ist nach dem IfSG §7 der direkte oder indirekte Nachweis, sofern die Nachweise auf eine akute Infektion hinweisen, zu melden.

Text: Prof. Dr. Tino F. Schwarz, Facharzt für Laboratoriumsmedizin, Medizinischer Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie, Würzburg

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